BCR-ABL Fusionstranscript, quantitativ

5x EDTA Blut

Blutentnahme Montag- bis Mittwochmorgen; vorgängig Kurier im Labor anfordern.

Bei Chronisch myeloischer Leukämie (CML) und teilweise auch bei akuter lymphatische Leukämie (ALL) führt eine reziproke Chromosomen-Translokation t(9;22)(q34;q11) zu einem hybriden BCR-ABL Gen, das für ein Fusionsprotein mit erhöhter Tyrosin-Kinase-Aktivität codiert. Dieses Protein ist direkt verantwortlich für die Transformation der leukämischen Zellen. CML: Ca. 95% der CML sind BCR-ABL positiv. ALL: ein Fusionsgen BCR-ABL liegt bei ca. 25% der erwachsenen Patienten sowie bei 5% der Kinder vor. Imatinib (Glivec) hemmt die Tyrosin-Kinase-Aktivität in Bcr-Abl-positiven Zell-Linien und frischen Leukämiezellen von Patienten mit Philadelphia-Chromosom-positiver (Ph+) chronisch-myeloischer Leukämie (Ph+ CML) und Ph+ akuter lymphatischer Leukämie (Ph+ ALL)und inhibiert so selektiv die Proliferation und induziert Apoptose.