Atherosklerose stellt nach wie vor die häufigste Todesursache weltweit dar. Zusätzliche Parameter, welche die Basisdiagnostik ergänzen und die kardiovaskuläre Risikoabschätzung verbessern, sind deshalb von Interesse. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass mit sdLDL ein sinnvoller Parameter zur Erweiterung der bisherigen Standard- Diagnostik existiert.
Neuheiten und Innovationen
small dense LDL (sdLDL)
Eigenständiger Risikofaktor für Atherosklerose
small dense LDL-Subfraktion (sdLDL) als Risikofaktor für Atherosklerose
Das Low Density Lipoprotein (LDL) kann in seiner Zusammensetzung, Grösse und Dichte variieren. Die Untergruppe der kleinen und dichten LDL-Partikel (sdLDL) gilt aufgrund der ausgeprägten atherogenen Wirkung als sehr aussagekräftiger und eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung und Progredienz der Atherosklerose.
Innerhalb der LDL-Lipoproteine stellen die kleinen, dichten LDL-Partikel (sdLDL) bezüglich Risikopotential eine besondere Subklasse dar: Unabhängig vom LDL-Wert und anderen Parametern der kardiovaskulären Basisdiagnostik erhöht die Dominanz von sdLDL das Herzinfarktrisiko um den Faktor 3 – 7. Das Ausmass der koronaren Herzerkrankung korreliert signifikant mit dem sdLDL-Wert. Im Vergleich zu LDL können kardiovaskuläre Ereignisse anhand der sdLDL deutlich besser vorhergesehen werden. Zudem sind hohe sdLDL-Konzentrationen unabhängig von Fettleibigkeit und Entzündungsparametern mit dem Auftreten des Metabolischen Syndroms vergesellschaftet. Das NCEP ATP III (National Cholestrol Education Program Adult Treatment Panel III) hat sdLDL als eigenständigen Risikofaktor für Atherosklerose anerkannt.
Indikationen
sdLDL zeigen gegenüber den anderen LDL-Subfraktionen eine geringere Bindungsaffinität zum LDL-Rezeptor, weshalb sdLDL langsamer abgebaut werden und länger im Blutplasma verweilen. sdLDL können aufgrund der kleinen Partikelgrössen das Arteriengewebe besser infiltrieren als grössere LDL-Fraktionen. Zudem verweilen die sdLDL-Partikel dort länger infolge der erhöhten Affinität zu den subendothelial gelegenen Proteoglykanen und sind damit längere Zeit dem oxidativen Risiko ausgesetzt. Dieses verstärkt sich zudem durch den geringen Gehalt an Antioxidantien (Vitamin E) im sdLDL.
Die daraus resultierende starke Atherogenität der kleinen, dichten LDL macht diesen Parameter zu einer sehr wertvollen Erweiterung der Lipid-Screening-Diagnostik, zumal sdLDL trotz normalem LDL signifikant erhöht sein kann. Bei folgenden Indikationen und klinischen Situationen kann die Bestimmung der sdLDL empfohlen werden:
- Hyperlipoproteinämie
- Diabetes mellitus Typ 2
- Metabolisches Syndrom
- Insulinresistenz
- Adipositas
- Ausgeprägte postprandiale Hypertriglyceridämie
- Familiäre Vorbelastung für koronare Herzerkrankungen
- Dialysepatienten
- Niereninsuffizienz
- Monitoring unter Therapie mit Lipidsenkern
Lipoprotein Haupt- und Subklassen
Lipoproteine werden aufgrund unterschiedlicher Dichte in die Hauptklassen Chylomikrone, VLDL (Very Low Density Lipoprotein), IDL (Intermediary Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein) und HDL (High Density Lipoprotein) unterschieden. Durch verschiedene Methoden können diese Hauptklassen in Subklassen differenziert werden. Die Subklasse der kleinen, dichten LDL (sdLDL) bestimmen wir mithilfe eines neuen enzymatischen Farbtests.
Erhöhtes Herzinfarktrisiko bei LDL-Phänotyp B
Aufgrund der Konzentration der verschiedenen LDL-Subklassen kann man zwei LDL-Phänotypen unterscheiden: der LDL-Phänotyp A, bei welchem die grossen und weniger dichten Subklassen dominieren und der LDL-Phänotyp B, bei welchem die kleinen und dichten Subklassen (sdLDL) überwiegen. Beim Vorliegen des B-Phänotyps liegt ein 3- bis 7-mal höheres Herzinfarktrisiko vor als beim A-Phänotyp.
Ursachen und Therapie
Die genaue Entstehung von sdLDL ist noch nicht im Detail aufgeklärt. Genetische Ursachen und Umweltfaktoren beeinflussen die Konzentration von sdLDL: Dyslipidämie, Übergewicht und Insulinresistenz sind oft mit erhöhten sdLDL-Konzentrationen vergesellschaftet. Eine fruktose- und transfettreiche Ernährung scheinen die Bildung von sdLDL ebenfalls zu fördern.
Die therapeutischen Massnahmen umfassen die medikamentöse Anwendung von Lipidsenkern und Lebensstilanpassungen wie z. B. die Reduzierung von Einfachzuckern in der Ernährung, Steigerung der körperlichen Aktivität und Stressabbau.
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