Neurotransmitter-Rezeptor-Autoantikörper

Serum, 1ml

Bei PCS kann Autoimmunität eine Rolle spielen, da verschiedene Mechanismen, u.a. molekulares Mimikry, das Immunsystem chronisch aktivieren. Bei einer Autoimmunerkrankung kann es zu einer Dysfunktion oder Verringerung der Treg-Zellen kommen, was zu einer gestörten Immunregulation führt. Infolgedessen reagieren Treg-Zellen in solchen Fällen nicht ausreichend oder effektiv, um die Aktivierung und Proliferation von autoreaktiven T-Zellen und B-Zellen zu unterdrücken. Das Fehlen einer angemessenen Treg-Zell-Funktion ermöglicht es den autoreaktiven Immunzellen, das körpereigene Gewebe anzugreifen, was zu Entzündungen und Schäden in verschiedenen Organen und Geweben führen kann.
In Bezug auf die Pathophysiologie von ME/CFS stehen insbesondere die Autoantikörper gegen bestimmte Rezeptoren im vasoregulativen, immunregulativen oder autonomen Nervensystem im Fokus. Diese Rezeptoren gehören zu einer grossen und vielfältigen Familie von Proteinen, den sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs), von denen es über 800 gibt. In Studien wurde gezeigt, dass der Schweregrad von Erschöpfung und Muskelschmerzen bei Patienten mit ME/CFS, die durch eine Infektion verursacht wurde, mit der Konzentration von GPCR-Autoantikörpern korreliert. Autoantikörper gegen GPCRs sind bei PCS weit verbreitet und deutlich häufiger anzutreffen als bei Gesunden oder Genesenen. Entsprechend kann es sinnvoll sein, zur Detektion von Autoimmunität bei PCS mehrere GPCR-Autoantikörper zu kombinieren. In unserem Neurotransmitter-Rezeptor-Autoantikörper-Panel analysieren wir die Konzentrationen von M3 m-Acetylcholin-Rezeptor Antikörpern (CHRM3), M4 m-Acetylcholin-Rezeptor Antikörpern (CHRM4), Anti-β1-adrenerger Rezeptor Antikörpern (ARDB1) und von Anti-β2-adrenerger Rezeptor Antikörpern (ARDB2), welche bei PCS häufig in erhöhter Konzentration auftreten.